機體在不習慣的運動強度、運動方式和持續時間下進行離心運動時，健身者或運動員在運動后 24~48h 會感到明顯的肌肉酸痛，同時伴隨著肌肉僵硬、肌肉力量下降的癥狀，由于肌肉酸痛的感覺和不適應的癥狀通常不是表現在運動期間或運動后即刻，而是在運動后 24h 后逐步加強，24~48h 達到高峰，疼痛感覺逐漸下降直至消失需要 5~7d,我們把這種疼痛稱為延遲性肌肉酸痛（delayed-onsetmusclesoreness,DOMS）[1],DOMS 的發生會給健身人群和運動員帶來痛苦，嚴重時會不僅影響健身人群的鍛煉情緒，而且會影響運動訓練的效果，降低運動員的運動成績。有學者提出在一定運動強度的刺激下，機體的 DOMS 可能與超量恢復有相關關系[2].因此，研究 DOMS 的發生機制及其預防和治療具有極其重要的意義。

1 DOMS 概述

延遲性肌肉酸痛是指人們在進行不習慣運動或強度突然增加后所出現的肌肉疼痛或不舒適的感覺。一般具有 2 個顯著的特征：一是酸痛延遲出現，持續較久，常在運動后 8-24h 出現，24-48h 內達頂點，可持續 5-7d 或更長時間后疼痛緩解至消失；二是常發生于離心性肌肉收縮運動，特別是在大強度、持久的離心運動之后，伴有肌肉僵硬及肌力下降等癥狀。這是因為同一肌群的最大離心收縮力量是向心收縮的 1.4-2 倍。[2]

2 DOMS 的發生機制

由于研究 DOMS 的重要意義，對 DOMS 的研究一直是一個熱點。近百年來眾多學者對 DOMS 的發生機制進行了廣泛的研究，目前主要有機械損傷學說、肌肉痙攣學說、肌肉炎癥反應學說等，這些理論分別從不同的方面對 DOMS 的發生進行了解釋。

2.1 機械損傷學說

機械牽拉在離心運動中對肌肉造成損傷，運動后該損傷發展成為 DOMS,支持該學說的主要依據是：（1）離心性運動的氧耗、能耗均少，而損傷、酸痛卻較重（；2）運動后血液中肌紅蛋白含量增加（；3）顯微鏡下能看到肌纖維受損的事實（；4）運動后血清中的肌酸激酶含量明顯增加（；5） 運動后尿中三甲基組氨酸、羥脯氨酸含量均增加[3,4].

在離心運動中，機械損傷來自于細胞膜損傷、細胞骨架的損傷和周圍結締組織的損傷。Newham 和 Clarkson 在電鏡下觀察到的肌絲紊亂，Z 線流動，肌纖維組織成分斷、錯位、缺失等[5].肌細胞膜及細胞周圍結締組織在離心運動中被重復拉長時，能夠引起部分膠原斷裂及細胞膜的輕度損傷，肌細胞膜的通透性異常，血清中肌酸激酶滲出胞外，細胞及組織滲透壓改變，鈣離子大量內流，引起細胞發生水腫等反應，細胞的功能遭到損害[6].

2.2 肌肉痙攣學說

Devries 認為，DOMS 是局部肌肉的強直痙攣，引起局部缺血，產生致痛物質 P 物質，當 P 物質堆積到一定程度，使肌內的疼覺神經末梢受到刺激，引發疼痛。疼痛又反射性引起肌肉痙攣，肌肉痙攣導致局部缺血加劇，出現惡性循環，導致疼痛逐漸加強。

2.3 肌肉炎癥學說

炎癥學說認為 DOMS 是由機械性損傷所導致的一系列炎癥反應，鈣離子在其中起了觸發作用。Smith 在大鼠大強度運動后對大鼠遠端跖肌進行組織學檢查，發現有大量炎癥細胞出現和聚集在肌纖維間隙內。急性炎癥期，炎癥細胞聚集的同時，巨噬細胞合成釋放大量前列腺素，前列腺素升高能夠間接激活痛覺感受器而引起肌肉疼痛。

2.4 其它學說

其它學說包括代謝失調學說、鈣離子損傷學說、收縮成分張力學說、肌節增生學說等。當然，也有學者認為延遲性肌肉酸痛是運動疲勞的一種特殊表現。DOMS 的產生是一個及其復雜的過程，所以有學者提出了一種綜合模型來解釋DOMS 現象。這些模型綜合了上述理論[7],但這仍是一種假設，需要進一步的深入研究。

3 DOMS 的預防和治療

3.1 準備活動

運動時，充分做好準備活動，把握運動訓練和體育健身活動強度量的遞進原則，有助于 DOMS 的預防[8],最主要的方法是伸展活動，伸展活動能撕開酸痛肌肉的損傷粘連部位，誘發細胞膜通道的開啟，改變細胞離子濃度，提高肌肉、肌腱的柔韌性，減少損傷的可能性。

3.2 物理治療

3.2.1 冷療法

冷療法可降低組織溫度、抑制炎癥發生、減緩神經傳導速度、收縮血管、減少水腫，從而達到止痛的效果。該方法常在急性損傷后的 24~48h 內使用。冷療法包括冰敷、冰按摩和冰水療法。