腫瘤的組織微環境與腫瘤增殖密切相關[1].除了腫瘤細胞，腫瘤微環境一般分為細胞成分和非細胞成分，包括成纖維細胞、免疫細胞、內皮細胞以及生長因子、細胞因子、細胞外基質和激素等。該環境中是否存在腫瘤干細胞之外的干細胞，對腫瘤進行何種支持及調節作用，目前報道較少[2].研究發現，腫瘤微環境中存在間充質干細胞（mesenchymal stem cells,MSCs），能與腫瘤細胞相互協作，分化產生基質細胞并影響細胞外基質及炎性細胞、內皮細胞的功能，在腫瘤的發生、進展和轉移等方面發揮重要的作用[3],并能影響腫瘤的惡性表型[4].婦科腫瘤中常見的宮頸癌、卵巢癌和子宮內膜癌組織中已經分離和鑒定出MSCs,有其獨特的生物學特性，對此進行研究有望為婦科腫瘤提供新的治療靶點。
1 MSCs生物學特性概述
MSCs是一群來源于發育早期中胚層的具有自我更新和多向分化潛能的多能干細胞，正常骨髓、脂肪、胎盤、胰腺和臍帶等都可分離出MSCs.MSCs具有克隆形成能力和多系分化能力，在適當的誘導條件下可以分化為骨、軟骨、脂肪、心肌細胞和內皮細胞等。MSCs陽性表達CD44和CD106,不表達造血干細胞標識CD34和CD45,具有靶向遷移到炎癥、損傷及腫瘤組織的趨化性，且易于分離、擴增及進行基因修飾，是目前再生醫學及組織工程中的熱點載體[5].MSCs具有支持造血及免疫調節功能，在臨床骨髓移植及移植物抗宿主病防治中具有良好的應用前景。
2 MSCs與腫瘤
正常組織來源的MSCs能調控腫瘤生長，起抑制還是促進作用，尚無定論，但公認與宿主的免疫功能狀態、腫瘤細胞類型和所處微環境等因素有關[7-8].多數研究 認 為，MSCs能 促 進 腫 瘤 的 生 長 與 發 展，這 與MSCs能夠遷移進入腫瘤組織，直接轉化為血管周細胞促進血管生成；或通過分泌血管內皮生長因子等促進血管內皮祖細胞的分化有關[9].腫瘤相關的炎癥環境能改變正常MSCs的功能，使之獲得高效招募炎性單核及巨噬細胞的能力，從而達到促進腫瘤生長的目的[10].通 過 腫 瘤 模 型 小 鼠 的 骨 髓 移 植 實 驗 表 明，CD44缺乏可以導致MSCs向腫瘤的遷移減少，向活化成纖維細胞的分化減少，使腫瘤造血支持減少。
而活化的成纖維細胞，能通過其表面的一種具有膠原酶活性的蛋白發揮作用，抑制該蛋白能降低裸鼠移植腫瘤的增殖[12].將卵巢癌細胞與MSCs共培養后，發現卵巢癌細胞轉移能力增強，與轉移相關的基因上調[13].MSCs能分化形成活化的成纖維細胞，為腫瘤進展提供結構和功能支持，形成間質網絡改善腫瘤微環境，從而促進腫瘤的增殖。
