突發感音神經性聾，簡稱突聾（ Sudden sensorineural hearingloss SSNHL） ,是耳鼻喉科常見急診之一，以單側發病居多，多見于中老年人，其發病率逐年上升，有研究表明其發病率每年約5 / 10 萬 至 20 /10 萬[1],突發病機制尚不完全明確，但 2 型糖尿病會誘發感音神經性耳聾已經得到業內人士的公認，胰島素抵抗和/或高胰島素血癥、高血糖及脂代謝紊亂可引起腦血管動脈粥樣硬化，尤其是小腦前下動脈（ anterior -inferior cerebellarartery ,AICA） 的硬化、閉塞、等可能是導致突聾發病的因素[2].
利用 ECT 放射性核素顯像觀察糖尿病伴突聾患者腦血流灌注情況，進一步了解糖尿病對 SSHL 的影響。本文對我院 2 型糖尿病伴突發性耳聾患者的臨床資料，進行回顧性分析，現報告如下。
1 對象和方法
1.1 檢測對象病例入選標準： 突聾組： 參照《突發性耳聾的診斷和治療指南》診斷標準[3],突聾伴糖尿病患者 39 例，男 21 例，女 18 例，年齡 25~68 歲，平均 47.1 歲。起病到就診時間為 1~17d,平均 6.7d.糖尿病病程 3 ~ 15 年，均為單耳發病，起病到完成腦 ECT 放射性核素顯像時間為 4~21d,平均 9.2d.對照組：突聾未伴糖尿病病人患者 31 例，男 19 例，女 12 例，年齡 27~64歲，平均 44.5 歲。兩組病例均無腦血管疾病史。
1.2 檢測方法： 腦血流灌注顯像劑 99mTC-ECD20mL 由江蘇省原子醫學研究所提供，靜脈注射，15min 后，采用西門子公司提供的顯像處理系統對信息進行分析處理，經過計算機重建出三維圖像，每層厚為 2 個像素單元（ 7mm） ,連續二個層面出現放射性核素分布出現稀疏或缺損區視為異常。
2 結 果
利用 SPECT 對 39 例突聾伴糖尿病患者的腦血流 量（ rCBF） 進行評估，發現 rCBF 減低者 33 例，占受檢者 84.6%,平均生閾（ 21±5.03mL·100g-1·min-1） .rCBF 減低的 33 例患者病灶分部： 3 例基底節區，30 例為額、顳、枕、頂各葉及小腦；rCBF 減低的 33 例患者與臨床定位相符者 27 例，6 例與此次發病定位不一致的缺血病灶。臨床定位與癥狀相符者 27 例患者rCBF 減低灶 5 例患者為顳葉，13 例患者在顳葉、額葉及枕葉，兩側半球顳葉、額葉及枕葉均受累者 9 例患者； 臨床定位與癥狀不相符者 6 例患者，其中4 例患者有一個遠隔部位的 rCBF 減低區和 2 例患者對側半球 rCBF 減低區。對照組突聾不伴糖尿病病人 31 例，13 例患者同側 rCBF 減低區，占受檢者 41.6%,平均生閾（ 36±4.27mL·100g-1·min-1） .13 例患者同側 rCBF 減低區其中 11 患者位于同側顳葉、枕葉 rCBF 減低區，2 例為對側枕葉 rCBF 減低區。實驗組和對照組 rCBF 的平均生閾的比較，χ2檢驗 P<0.05 兩組比較有顯著性差異。
3 討 論
突發性聾 SSHL 是耳科常見急癥，病因至今不明，但多考慮與病毒感染、血液循環障礙、免疫功能異常及迷路膜破裂等多種假說相關，故任何導致耳蝸損害的一系列病因均可引起突聾，因此在臨床上我們不能把突聾當成一獨立的疾病，在診治過程中要考慮到全身性各種疾病均可以誘發，其中糖尿病誘發感音神經性耳聾在臨床上較為多見。糖尿病是一種典型的慢性全身性疾病，造成聽力下降的機理亦未明確，有學者認為，糖尿病患者脂質代謝紊亂，導致動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化又是引起腦血管疾病的主要因素之一，顱內血管的病變引起內耳毛細胞的損傷，功能障礙，導致突聾。Fukushima H 等[4]對生前患糖尿病患者進行尸檢，發現該類患者顳骨內耳蝸基底膜及血管紋血管管壁增厚，管腔變狹窄； 國內戎娟等[5]研究表明各種原因，尤其高血糖引起的血液粘度增高，紅細胞壓積、血小板聚集增加，血流緩慢加之內耳小動脈是末梢血管，有纖細、迂曲行走的特點，可使血小板沉積、粘附、聚集，甚至血栓的形成，造成耳蝸微循環障礙，養分及營養物質缺失，毛細胞壞死，功能損傷。糖尿病引起全身微血管尤其是腦部血管的一系列變化，加重腦組織缺血、缺氧，反之腦組織缺血、缺氧又進一步加重腦內乳酸聚集，而引起腦部神經細胞的代謝異常，產生過多的氧自由基，造成神經細胞及膠原細胞的慢性損傷，進一步加重腦微循環障礙，誘發突聾。從突發性耳聾的定義來看，其發病的過程是突然發生，可在數分鐘、數小時至 3d 以內發生的特點與短暫性腦缺血發作的癥狀類似[6].故使用放射性核素顯像與 CT的影像重建技術相結合，構建三維立體圖像，能很好地反應腦的血流變化和對腦功能功能的評估。也為使用 SPECT 觀察突聾伴糖尿病患者腦血流情況提供了依據[7].臨床作用明顯高于 CT.
本組實驗組 39 例糖尿病伴突聾患者，SPECT 腦顯像 rCBF減低者 33 例，陽性率 84.6%,對照組突聾不伴糖尿病人 31 例，13 例患者 rCBF 減低區，占受檢者 41.6%,二者差異有顯著性。
實驗組 SPECT 腦顯像 rCBF 減低者 33 例中定位與臨床癥狀相符者 27 例，分布在顳葉、額葉、枕葉、前庭神經及聽覺末梢器官，說明 SPECT 腦顯像能較為靈敏、準確地反應腦供血不足的情況。6 例患者 rCBF 減低區的部位與臨床癥狀不符，說明SPECT 腦顯像能發現隱匿的未引起臨床癥狀的潛在缺血區，這使得我們能在臨床上及早發現隱匿病灶，并及時糾正這種腦部低灌注狀態，可預防短暫性腦缺血發作（ TIA） 的發生，TIA 一直被認為是腦梗死的高危因素，2005 年美國腦卒中指南顯示，15%的腦卒中的患者病前發生過 TIA.利用 ECT 腦顯像不但可以評估糖尿病伴發突聾患者 rCBF 情況，同時還可以發現隱匿的未引起臨床癥狀的潛在缺血區，及早的干預，對預防 TIA 具有重要的臨床意義。
參考文獻：
[1] 徐金操，楊仕明，胡吟燕，等。伴有前庭癥狀的突發性聾患者的臨床分析[J].聽力學及言語疾病雜志，2008,16（ 4） :292 ~ 294.
[2] Chau JK,Lin JR,Atashband S,et al. Systematic review of theevidence for the etiology of adult sudden sensorineural hear-ing loss[J].Laryngoscope,2010,120（ 5） : 1011 ~ 1021.
[3] 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會，中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科分會。突發性聾的診斷及治療指南（ 2005年，濟南） [J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006,41（ 8） :569.
[4] Fukushima H,Cuteoglu S,Schachern PA,et al. Cochlearchanges in patients with typel diabetes mellitus[J].Otolaryn-gol Head Neck Surg,2005,133（ 1） : 100 ~ 106
[5] 戎娟，劉瑩。 老年突發性耳聾患者血液流變學和甲襞微循環的改變[J].實用老年醫學，2005,19: 308.
[6] 任基浩，郭運凱，等。突發性感音神經性聾病人的腦放射性核素顯像[J].臨床耳鼻咽喉科雜志，1996,10（ 5） : 291~292
