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首頁 > 醫學論文 > > 探討白細胞與急性心肌梗死患者合并應激性潰瘍的關系
探討白細胞與急性心肌梗死患者合并應激性潰瘍的關系
>2024-01-20 09:00:00


急性心肌梗死\\(acute myocardial infarction AMI\\) 是心臟科的危重急癥,臨床研究發現,部分患者可出現白細胞\\(WBC\\) 升高,應激性潰瘍\\(stress ulceraion,SU\\) 也可出現 WBC 增高,當 AMI 合并 SU 時,由于止血與抗凝矛盾,治療上頗為棘手,增加病死率。WBC與兩者相關性尚鮮見系統性研究,本研究擬探討白細胞與急性心肌梗死患者并發應激性潰瘍關系。

1、 資料與方法

1.1 臨床資料: 選擇 2011 年 1 月至 2013 年 9 月期間于我院確診為 AMI 的患者 218 例。

1.1.1 入選標準: 心臟標志物\\(肌鈣蛋白\\) 增高或增高后下降,超過參考值上限 99 百分位\\(1 倍\\) ; 胸痛>20min,含服硝酸甘油不能緩解。

1.1.2 排除標準: 伴有可引起 WBC 增多的其他疾病,如: 關節炎、炎癥急性期、惡性疾病、其它炎癥或感染性疾病等。有消化道潰瘍病、肝病及出血性疾病病史。

1.1.3 分組: 兩組患者在性別、年齡、梗死部位、發病時間、心功能、合并糖尿病、高血壓及再灌注治療等方面比較差別無統計學意義\\(P>0.05\\) 。

1.2 研究方法

1.2.1 觀察指標: 觀察心梗急性期嘔吐物及大便的色澤及潛血化驗,血常規。統計 7d 內兩組消化道出血的例數。

1.2.2 SU 診斷標準: 入院 7d 內出現下列情況之一者診斷為 SU: 出現黑便并潛血實驗為陽性; 胃液、嘔吐物呈黑色、咖啡色或紅色并潛血試驗為陽性; 雖無上述表現但血紅蛋白不明原因下降>20g/L。

1.2.3 研究方法: WBC 計數分別采集入院 24h 內的外周靜脈血,由自動血球計數測定,根據入院時 WBC 分成 WBC 增高組\\(WBC>10×109L-1\\) ,對照組\\(WBC<10×109L-1\\) ,比較兩組的應激性潰瘍發生率,探討其相關性。

1.4 統計學分析: 采用 SPSS16.0 統計軟件進行分析,符合正態分布的計量資料采用表示,均數間比較應用 t檢驗,計數資料應用 X2檢驗,相關性分析采用 Pearson相關,P<0.05 為差異有統計學意義。

2、 結 果

2.1 WBC 增高組并發應激性潰瘍的例數高于對照組,經 X2檢驗兩組有顯著差異性,即 P<0.05。結果見表 1。

2.2 WBC 水平與 SU 的發生率的相關性: WBC 水平與 SU 的發生呈正相關\\(R2= 0.906,P <0.01\\) 。其中 4例患者 WBC 計數>20×109L-1持續 3d 以上均發生應激性潰瘍,見表 2。

3 討 論

AMI 作為冠心病中的急危重癥,常常合并 SU,考慮與下列因素有關: AMI 時疼痛及機體缺血刺激使機體產生嚴重應激反應,引起機體代償能力下降,導致胃粘膜微循環障礙引起局部缺血缺氧,使粘液、碳酸氫鹽、前列腺素分泌及合成減少,出現粘膜屏障損傷及氫離子反彌散,降低粘膜內 PH 值,導致胃粘膜及血管損傷,從而出現糜爛及出血; AMI 時因心功能下降而引起低血容量、低血壓影響消化系統灌注,導致胃粘膜缺血、缺氧而出現壞死及出血; AMI 時疼痛緊張、恐懼等引起交感神經興奮,使兒茶酚胺大量分泌,導致營養胃粘膜血管收縮、痙攣,因缺血、缺氧引起胃粘膜壞死及出血; 隨 AMI 早期再灌注治療的普及,溶栓、抗凝、抗血小板治療的應用,也提高應激性潰瘍致出血的幾率。

本研究表明: WBC 水平與 SU 的發生呈正相關\\(R2= 0.906,P<0.01\\) 。WBC 升高的 AMI 易并發 SU 的機制可能是: WBC 參與炎癥反應過程,促腎上腺皮質激素在心肌嚴重缺血及心肌出現損傷時分泌明顯增加,導致下丘腦大量釋放腎上腺皮質激素,皮質醇水平呈脈沖式增高,引起附著于血管內壁上的 WBC 大量游走,血 WBC 增多?;罨蟮闹行粤<毎尫呕ㄉ南┧岽x產物\\(主要為白三烯\\) 及氧自由基增多,導致WBC 介導的內皮細胞損傷加重,誘發血小板的釋放、粘附、聚集反應,引起血管內血栓,導致中、小動脈的血供能力下降; WBC 分泌的縮血管物質引起血管收縮可明顯減少消化系統血流量,產生氧化產物、脂類物質以及水解酶等,導致內皮細胞腫脹及細胞毒性反應增加,引起胃壁血管痙攣,引起胃粘膜缺血、缺氧,破壞胃粘膜屏障,最終導致 SU。

SU 位于胃、十二指腸的急性淺表性粘膜充血,糜爛及潰瘍,多為其他嚴重疾病的并發癥,一旦發生嚴重消化道出血,易危及生命,故應早期預防性治療。臨床觀察發現,胃內 PH 值維持在 3.5 以上時發生上消化道出血幾率明顯降低,胃酸被中和或分泌受抑制時能預防上消化道出血。故預防上消化道出血的關鍵是抑制胃酸分泌。由于 AMI 患者需要臥床,有意控制大便次數,胸痛癥狀掩蓋胃腸道癥狀,應激性潰瘍出血不易發覺,大量出血時被發現時,貧血對多臟器已有的嚴重損害,本研究表明,AMI 合并應激性潰瘍出血多發生在發病 7d 內。對于 WBC 增高的 AMI 患者易發生 SU,建議入院時即應用質子泵抑制劑預防性治療,以抑制胃酸分泌,降低攻擊因子作用,改善胃粘膜血供,增加胃粘膜防御功能,還可使胃內 PH 值增高至 6.0 以上,從而避免酸性液體對暴露在病變部位的小血管的侵蝕、消化。

參考文獻:
[1] 陳孟英,王偉.分泌型磷脂酶 A2 對預測急性心肌梗死行經皮冠狀動脈 介入治療預后的價值[J].天津醫藥,2012,40\\(9\\) : 892-894.

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