植物在生長發育過程中需要抵御一系列來自生物和非生物的壓力.植物根據所感知的壓力種類,其復雜的調節信號網絡系統會形成相應的抵御反應.脫落酸\\(abscisic acid,ABA\\)是 20 世紀 60 年代被發現和鑒定出的一種植物激素,主要在種子休眠、萌發、氣孔關閉及干旱、低溫、高鹽等非生物脅迫中起重要調控作用.干旱、寒冷、高溫、鹽漬和水澇等逆境都能促使植物體內 ABA 增加,誘導 ABA反應相關基因表達,增強植物的抗逆能力.劉德兵等[1]通過試驗發現,不同濃度的 ABA 均能不同程度地提高香蕉抗寒能力.徐利利等[2]通過電導法試驗得出,在其他條件相同的情況下,冰凍時間越長,植物受害越嚴重;在適度范圍內,ABA 濃度越高,植物受害程度越小,抗逆性越強;水培時間越久,植物受傷害程度越大.然而,近年來的研究表明,ABA 在抵御病原菌等生物脅迫中也起重要作用,但其防御機制不完全清楚.而水楊酸\\(salicylic acid,SA\\)、茉莉酸\\(jasmonate,JA\\)、乙烯\\(ethylene,ET\\)在植物防御反應中的作用已很明確.然而,植物并非是通過線性平行的防御途徑,而是由多種信號調節分子交織成網,相互加強或抑制,啟動高效特異的防御體系[3].研究表明,ABA 反應相關分子就參與這些復雜的防御信號網絡,整合多種信號分子,通過相互協同或拮抗來正調控或負調控對病菌的抗性.筆者結合近些年的研究報道,分析植物與病原菌互作中 ABA 的抗性作用以及如何調節植物的防御反應.

1 ABA 的防御作用

有研究發現,煙草中 ABA 的濃度會隨煙草花葉病毒\\(TMV\\)的感染而提高,外施 ABA 可以增強煙草對病毒的抵抗力.這主要是由于 ABA 能夠抑制植物體內 β-1,3- 葡萄糖苷酶的轉錄,削弱胼胝質中 β-1,3 - 葡萄糖苷的降解,從而形成阻礙病毒通過胞間連絲在細胞間傳播的物理屏障,進而增強植物對病毒的抗性[4].然而,更多的研究卻表明,ABA對細菌和真菌的抗性具有負調控作用.外施 ABA生物合成抑制劑以及 ABA 缺失或信號突變體能夠增強對許多病原菌的抗性,提高 ABA 含量則導致植物對病原菌更為感病.例如,ABA 缺陷型突變體aba1-1 對 H. parasitica 的抗性增強.實質上,ABA調節的防御反應較為復雜,比如,abi2-1 和 abi3-1突變體對 L. maculans 具有一定抗性;而 ABA 缺失突變體 aba1-3 和 ABA 不敏感突變體 abi1-1 對 L.maculans 較為感病,主要原因在于這 2 種突變株的胼胝質積累量極低[5].表明 ABA 誘導的抗性既依賴于胼胝質的積累,同時又依賴于其他防御途徑.在特異的植物病原菌互作系統中,ABA 會誘導不同的防御效應,這也體現出 ABA 參與防御反應的復雜性.

2 ABA 的防御機制

2.1 ABA 與 SA 間的相互作用

SA 是植物體中重要的防御信號分子,介導對活體營養型病菌的抗性.然而,ABA 和 SA 間具有拮抗作用.首先,ABA 能夠抑制苯丙氨酸解氨酶\\(phenylal-anine ammonia lyase,PAL\\) 轉錄活性,苯丙醇參與 SA 生物合成,進而抑制 SA 積累以及 SA誘導的防御基因轉錄[6];此外,Adie 等[7]研究認為,ABA 可能通過誘導 JA 生物合成以介導對 SA 的拮抗效應;另一些報道認為,ABA 與 SA 的拮抗作用在于 ABA 可以誘導胼胝質積累,而胼胝質能阻斷SA 誘導的防御反應[8].ABA 通過多種方式抑制 SA途徑,進而減弱了植物對某些病菌的抗性.

2.2 ABA 與 JA,ET 間的相互作用

JA,ET 也是植物體中重要的防御信號分子,主要介導對腐生型病菌的抗性.大量的研究表明,ABA與 JA/ET 防御途徑間同樣存在拮抗效應[9].如外施ABA 抑制了 JA/ET 途徑標志基因 PDF1.2 的轉錄,而 ABA 缺陷型突變體 aba1 和 aba2 中的 PDF1.2 表達被上調,同時加強了植株對 Fusarium oxysporum的抗性[10].F. oxysporum 的侵染,促使 JA 和 ET 共同通過轉錄因子 ERF1 誘導下游防御基因 PDF1.2 表達;然而,在機械損傷誘導下,JA 激活另一轉錄因子 AtMYC2,上調 VSP 等引起相關基因表達,因此,ERF1 和 AtMYC2 是這 2 個信號途徑的分支點[11].

然而,ABA 可先于 JA 激活 AtMYC2,AtMYC2 則成為 ABA 抑制 JA/ET 防御途徑的重要調節因子[12].正如 Pastori 等[13]研究發現,ABA 缺陷型突變體 aba2-12 和 ABA 不敏感突變體 abi4-1 的 JA 生物合成受損,對 Pythium irregulare 更為感病,表明 P.irregu-lare 侵染后,ABA 是誘導 JA 生物合成及相應防御反應的必要信號.該試驗研究發現,雖然 ABA 激活了 JA 的抗性,但同時也降低了 JA/ET 防御途徑中反應基因 PDF1.2 的表達,說明 ABA 的效應是相對的.因此,一方面,ABA 負調控 JA/ET 協同誘導的防御反應,加強植物感病性;另一方面,ABA 正調控JA 生物合成,激活植物對某些病菌的防御.

ABA 和 ET 間也存在拮抗效應[14].Fujita 等[15]研究發現,外施 ABA 能夠降低內源 ET 水平,增強宿主對 Magnaporthe oryzae 的感病性.ABA 對 ET 信號途徑的抑制主要由 OsMPK5 介導,OsMPK5 編碼一種 ABA 誘導的 MAPK 激酶,該蛋白正調控內源ABA,負調控內源 ET 及 PR 的基因表達,進而減弱對 M.oryzae 的抗性[16].由此可見,ABA 能夠通過拮抗 ET 防御途徑,改變植物對病菌的抗性.此外,ABA 可調節胼胝質積累[17],阻擋病菌侵入,改變植物的抗病性;也能抑制活性氧產生,提高植物對病菌的敏感性[18].

2.3 ABA 對生物和非生物脅迫反應的調節

ABA 能夠調控且平衡植物對非生物和生物脅迫的反應,這 2 種反應間存在一些重疊,如根腐爛或病菌性萎蔫都導致植株脫水,卻均激發非生物脅迫反應[19].但當植物同時處于生物和非生物脅迫時,ABA 又是如何調節植物的反應呢?例如,干旱脅迫下,植物的存活最為關鍵,ABA 被誘導增加且介導植物對非生物脅迫的忍受能力,同時,降低對病原菌的抗性,將植物體內的資源以滿足植物存活為關鍵進行有效分配.說明 ABA 在生物脅迫及非生物脅迫反應中為重要調節因子.

3 展望

根據目前的研究,ABA 對胼胝質的誘導是ABA 正調控植物抗病性的一種重要方式,而大量的試驗發現,ABA 主要通過干擾其他信號途徑來負調控植物防御,包括如 SA,JA 和 ET 信號途徑,它們與 ABA 信號間存在潛在聯系和某些結點,并相互作用.ABA 介于各信號網絡系統中,通過多種間接方式調節植物對病原菌的防御,但其調節機制有待進一步研究.針對病原菌,ABA 的作用機制仍比較模糊,這也是一個長期以來被忽視的話題.同時,在分子水平上 ABA 的誘導表達調控機制尚不完全清楚[20],如 ABA 在植物生物脅迫應答反應中的精細調控機理.所以,對在分子水平上 ABA 的調控機制和對植物防御的影響,還應進行不斷深入研究,為植物在逆境下的正常生理活動和生長發育提供保障,并為進行植物抗病性的遺傳改良提供理論依據,最終也將為農業生產提供重要的促進作用.

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