做為全身麻醉常用誘導藥,芬太尼靜脈注射時常引起咳嗽,盡管這種咳嗽表現為一過性和自限性,但對于眼內壓、顱內壓和腹內壓高的患者仍存在一定風險。與成人相比,小兒氣道管腔狹窄,咳嗽可能會誘發屏氣甚至支氣管痙攣,而且由于體型小,劇烈的咳嗽亦可造成胸內壓驟增、回心血量銳減、心律失常等,因此有必要探討其預防措施?？人允钦５纳窠浄瓷?但小兒神經系統尚未發育成熟,刺激誘發的咳嗽與成人也有一定差別。利多卡因是常用的局部麻醉藥,研究表明,其靜脈注射可抑制芬太尼誘導的成人咳嗽,而對其能否抑制芬太尼誘導的小兒咳嗽,尚不清楚。本研究擬觀察利多卡因靜脈注射對芬太尼誘導小兒咳嗽的影響,為臨床提供參考。

1、 資料與方法

1. 1 一般資料:擇期手術患兒 93 例,擬于全身麻醉下進行,年齡 4 ~ 10 歲,體質量 10 ~ 35 kg,性別不限,ASA 分級Ⅰ級或Ⅱ級,無支氣管哮喘或慢性阻塞性肺疾病病史,近 4 周無呼吸道感染,心理、精神、語言及發育未見明顯異常。采用隨機數字表法將其分為三組:對照組\\(C 組\\)31 例、利多卡因 0. 5 mg/kg 組\\(L1 組\\)31 例和利多卡因 1. 0 mg / kg 組\\(L2 組\\)31 例。

1. 2 麻醉方法:常規禁食禁飲,術前 30 min 靜脈注射阿托品 0. 02 mg/kg?；純号c父母分離前 30 min 口服咪達唑侖 0. 3 mg/kg 或麻醉誘導前靜脈注射咪達唑侖1 mg。入室后常規監測血壓\\( BP\\)、心電圖\\( ECG\\)、脈搏氧飽和度\\(SpO2\\),建立上肢靜脈通路。純氧吸入5 min后行麻醉誘導,L1 和 L2 組于麻醉誘導靜脈注射芬太尼 2 ~3 μg/kg 前經超過 65 s 分別靜脈注射利多卡因 0. 5 mg/kg 和 1. 0 mg/kg,C 組給予同等劑量生理鹽水,芬太尼經 10 s 勻速注射。采用盲法,記錄麻醉誘導期患兒咳嗽的發生情況及嚴重程度?？人缘膰乐爻潭纫钥人园l作的次數表示\\(輕度 1 ~ 2 次,中度 3 ~4 次,重度 ≥5 次\\)。

1. 3 統計學方法:采用 SPSS 19. 0 統計學軟件進行分析,正態分布的計量資料以均數 ± 標準差\\(x珋 ± s\\)表示,組間比較采用單因素方差分析;計數資料的比較采用χ2檢驗,等級資料的比較采用秩和檢驗,P < 0. 05 為差異有統計學意義。

2、 結果

2. 1 三組患兒年齡、體質量、性別及 ASA 分級構成情況比較差異無統計學意義\\(P >0. 05\\),見表 1。

2. 2 與 C 組比較,L1 組 \\( P < 0. 05 \\) 與 L2 組 \\( P <0. 01\\)患兒咳嗽的發生率與咳嗽的嚴重程度降低;L1組與 L2 組比較上述指標差異無統計學意義\\(P >0. 05\\)。三組患兒的咳嗽嚴重程度比較差異無統計學意義\\(P >0. 05\\)。見表 2。

3、 討論

有文獻報道利多卡因劑量選擇為 0. 5 mg/kg和 1. 0 mg/kg。芬太尼誘導的咳嗽與患者的年齡有關,3 歲以上的小兒發生率高達 75%,因此,本研究選擇 3 歲以上的小兒為研究對象。

靜脈注射芬太尼引起咳嗽的原因尚未完全清楚,目前學者也提出多種解釋。研究表明,靜脈注射阿片類藥物可激活節前阿片受體,從而進一步激活突觸前C 感覺纖維引起速激肽的釋放,速激肽可引發氣道平滑肌發生收縮,使氣道上鄰近部位 RARS 興奮,RARS興奮可通過迷走神經傳入延髓咳嗽中樞,引發患者嗆咳;阿片類藥物注入機體后可能抑制了交感神經中樞,使迷走神經功能占優勢,迷走神經可引發氣道平滑肌收縮,使氣道上鄰近部位的 RARS 興奮,從而引發嗆咳;目前使用的阿片類藥物多為枸櫞酸制劑,人們發現枸櫞酸本身可以直接刺激氣道處的 RARS 引起咳嗽,同時還會引發患者氣道處發生神經源性炎癥反應,造成氣管收縮,引發嗆咳。

本研究結果表明,L1 組與 L2 組較 C 組咳嗽的發生率降低,提示利多卡因靜脈注射可抑制芬太尼誘導的小兒咳嗽。迷走神經支配的氣道感受器有 4 種:慢適應性感受器,迅速適應感受器,高閾值 Aδ感受器及C 纖維感受器,其參與多種反射諸如咳嗽、噴嚏、呼吸及心血管反射。利多卡因可抑制前兩種感受器,激動后兩種感受器,可能是其抑制咳嗽的原因。此外,利多卡因可抑制腦干功能,且可麻痹氣管及咽喉部的咳嗽受體,其可能通過減少各種刺激,誘發呼吸道幾種傳入神經亞型的動作電位形成,而阻止感覺神經元電壓門控鈉離子通道開放,并可抑制神經元動作電位的產生和傳播,都可能為其抑制咳嗽的原因。至于利多卡因抑制小兒咳嗽的機制與成人的不同之處,尚未完全明確。

綜上所述,利多卡因靜脈注射可抑制芬太尼誘導的小兒咳嗽。