新生兒窒息是造成圍生兒死亡的主要原因，是因缺氧、缺血而導致新生兒神經系統損傷最主要的原因，也是新生兒缺氧缺血性腦病、顱內出血的主要原因之一。同時對心血管系統造成很大影響，對心肌及傳導系統均呈現輕度損傷，重者出現心源性休克及心力衰竭，因此，及早發現及確診心肌損傷程度對提高預后，防治病情惡化具有重要指導作用。近年來我院對2010年2月至2013年2月期間收治的新生兒窒息患兒病例80例根據窒息程度分組進行分析，現報道如下。
1、 資料與方法
1.1 一般資料
本組共32例，均為我院2010年2月至2013年2月期間收治的新生兒窒息患兒。均符合新生兒窒息診斷標準，其中輕度窒息24例（Apgar評分3~7分），重度窒息8例（Apgar評分＜3分）。同時選取我院同期無窒息患兒為對照組，共32例，三組患兒胎齡為37~41周，出生體質量＜2500 g 3例，2500~4000 g 24例，＞4000 g 3例。其中男16例，女16例。三組患兒出生月齡、性別、胎齡及出生體質量方面比較無顯著差異，具有可比性。窒息患兒32例根據有無后遺癥分為預后正常組和預后不良組，分別為24、8例。
1.2 診斷標準
所有患兒均經過Apgar評分標準進行評定，出生后1 min評分0~3分為重度窒息，4~7分為輕度窒息。并發心肌損害標準為心音低鈍、心率＜120次/分，或指端發涼、皮膚蒼白、前臂內側皮膚毛細血管再充盈時間：≥3 s，心律不齊并排除有先天性心臟病及其他感染性疾病并發心力衰竭。心肌酶譜異常升高[特別是肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）]。
1.3 方法
三組患兒在出生后72h內采取靜脈血3 mL，于6h內測試完成心肌酶譜，包括：天冬氨酸轉氨酶（AST），乳酸脫氫酶（LDH），肌酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CK-MB），α-羥丁酸脫氫酶）HBDH），試劑盒均由北京中生生物高技術中心提供。
1.4 統計學方法
數據以均數±標準差（χ—±s）表示，采用t檢驗組間比較。
2、 結果
各組血清心肌酶譜測定情況：見表1。輕度窒息組表中輕度窒息組較重度窒息組比較，AST、LDH指標差異明顯，具有統計學意義（P＞0.05）。重度窒息組各項指標較輕度窒息組及對照組差異明顯，具有統計學意義（P＜0.05）。預后正常組較預后不兩組血清心肌酶譜比較差異明顯具有統計學意義（P＜0.01）。見表2。
3、 討論
新生兒窒息是指胎兒因缺氧發生宮內窘迫或娩出過程中引起的呼吸循環障礙。是新生兒時期不論足月順產或早產、異常分娩均可能出現的嚴重威脅新生兒生命的疾病，同時幸存者可能引起不同程度的傷殘及后遺癥。它要求產、兒科醫護人員需在盡可能短的時間內幫助患兒建立有效呼吸循環，這對提高新生兒窒息的治愈率，防止傷殘率和降低病死率尤為重要。在窒息過程中，其本質為缺氧，短時間缺氧可因冠脈擴張而形成心肌保護，長時間缺氧可造成冠脈擴張而心肌不能滿足耗氧需要，心肌呈相對缺氧狀態引起一系列氧自由基反應，從而造成新生兒心肌損害的臨床表現。心肌損害的重要機制既是能量代謝障礙，缺氧使得心肌能量代謝氧化磷酸化過程受阻，ATP生成不足，能量耗竭，心肌細胞膜鈣泵衰竭，從而造成鈣離子大量內流；細胞內無氧酵解增加，胞質內H+濃度增高與Ca2+。由于肌鈣蛋白被競爭而興奮收縮偶聯遭到破壞，心肌收縮及舒張受到影響，表現為心音及心律不齊，嚴重者造成心源性休克。CK-MB、CK、LDH、HBDH主要存在于體內各主要臟器中，多項指標均對判斷窒息程度具有重要指導作用。本組通過分組觀察，研究結果表明，3組患兒均于生后72 h內采靜脈血3 mL，于6 h內測試完成心肌酶譜，結果表明，輕度窒息組較重度窒息組比較，AST、LDH指標差異明顯，具有統計學意義（P＞0.05）。重度窒息組各項指標較輕度窒息組及對照組差異明顯，具有統計學意義（P＜0.05）。預后正常組較預后不兩組血清心肌酶譜比較差異明顯具有統計學意義（P＜0.01）。所有結果均表明血流再灌注產生的大量自由基和脂質過氧化物及自由基可直接損傷細胞生物膜而使細胞內酶釋放入血。窒息程度加重，心肌酶譜升高顯著。
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