中毒性腦病是小兒病毒性腸炎的一種十分嚴重的并發癥,是由于代謝紊亂和缺氧等因素,單獨或共同作用導致腦血管痙攣或腦血管通透性增加,致腦細胞缺血缺氧,腦細胞水腫。作者回顧性分析廣東省潮州市中心醫院兒科于2009年1月~2013年1月收治的10名小兒病毒性腸炎并發中毒性腦病患兒的臨床資料,本病的臨床表現、實驗室檢查、診斷方法和治療對策現報告如下。
1、資料與方法
1.1一般資料 回顧性分析本院兒科于2009年1月~2013年1月收治的10名小兒病毒性腸炎并發中毒性腦病患兒的臨床資料。其中男6名,女4名;最小年齡3個月,最大年齡3歲,平均年齡\\(1.2±0.4\\)歲;7名患兒來自于鄉村,3名患兒來自于城市;母乳喂養的患兒共2例,人工喂養的患兒共8例。診斷標準:參考《諸福棠使用兒科學第7版》。確診為小兒病毒性腸炎后出現以下臨床癥狀及體征者均可考慮為中毒性腦病。在急性感染的病程中,突然出現與原發病無關的中樞神經系統癥狀,腦脊液檢查:壓力明顯增高而不伴有其他變化,即可診斷為急性中毒性腦病。
1.2臨床表現 入選本次實驗的患兒除有腹瀉與嚴重脫水的原發病癥狀外,全部患兒均出現不同程度的發熱;神經系統的臨床表現有:嘔吐6例,煩躁5例,反復抽搐3例,淺昏迷2例,肢體癱瘓8例,有2例年長的患兒訴頭痛。
1.3輔助檢查 腦脊液檢查:10名患兒的顱內壓均出現不同程度地升高,平均為180mmH2O,外觀清亮,細胞計數<10×109/L,蛋白質、氯化物指標均正常,潘氏試驗陰性。影像學檢查:有8例患兒出現不同程度的水腫。腦電圖檢查:
有3名患者出現腦電圖的異常改變,但缺乏特異性。血液檢查:白細胞計數均高于12.0×109/L,血清鈉濃度平均為134.4mmol/L,血清鉀濃度平均為3.24mmol/L,血清鈣濃度平均為1.96mmol/L,血清鎂濃度平均為0.67mmol/L,pH平均為7.23,血糖平均為3.87mmol/L。
1.4療效判定標準 若腦脊液檢查、腦電圖檢查后均正常,臨床癥狀消失計為痊愈。若有偏癱等癥狀,腦電圖有輕微異常計為好轉。癥狀無明顯改善,腦脊液檢查與腦電圖均無明顯變化計為無效。
1.5治療方法 中毒性腦病的治療應該是積極處理原發病。
如果患者存在脫水體征的:積極擴容,糾正脫水,保證有效的腦灌注。首選2:1液\\(20ml/kg\\)。如果患者脫水體征已經糾正的:補充繼續丟失量和生理需要量。糾正酸中毒。
糾正電解質紊亂,注意保持血鈉在140~145mmol/L,防止補入過多低張力液體導致的低血鈉,進而引起腦水腫,也應防止補入過多高張力液體導致高血鈉,引起神經系統的脫髓鞘病變。維持血鈣、血鉀、血糖在正常范圍。中毒性腦病的治療:
對于明顯顱高壓伴有脫水征的可快補慢脫,即在快速補充血容量,糾正脫水,保證有效的腦灌注的前提下,選用較溫和的脫水劑如白蛋白+小劑量速尿+地塞米松。對于明顯顱高壓而無伴脫水征的選用甘露醇+速尿+地塞米松。用3%氯化鈉維持血鈉在在140~145mmol/L左右,維持血漿的晶體滲透壓。充分給氧,呼吸衰竭時氣管插管機械通氣。對于發熱病例,采用低溫療法,有條件的選用降溫毯,沒有條件的也可以選用冰帽降溫。對于驚厥的病例,因為驚厥使腦代謝率增加,氧消耗量加大,必須迅速制止,常用地西泮,苯巴比妥等。酌情應用丙種球蛋白。
2、結果
經過積極的對癥治療以及激素和丙種球蛋白和脫水劑的使用,共有8名痊愈,有2名好轉,痊愈率為80.00%。無患兒出現病情惡化或死亡的情況。
3、討論
中毒性腦病是小兒病毒性腸炎的并發癥之一,如果處理不善,會嚴重影響患兒的智力發育甚至生命。目前對于中毒性腦病的發生機制,我國學者普遍認為是感染毒血癥,代謝紊亂和缺氧等因素,單獨或共同作用導致腦血管痙攣或腦血管通透性增加,致腦細胞缺血缺氧,腦細胞水腫。本病診斷的關鍵在于,在原發病的基礎上出現了與原發病無關的神經系統癥狀。腦脊液變化多與病情無相關關系,顱內壓多升高?；純耗X電圖檢查可有異常改變,但改變多為非特異性,需配合其它檢查進行確診。影像學檢查多提示有腦水腫,結合病史與臨床表現,排除其它顱內感染疾病即可確診。
通過這次病例分析可以得知,鄉村發病高于城市,人工喂養發病高于母乳喂養。血常規、腦脊液檢查、腦電圖檢查以及顱腦影像學檢查對本病有著診斷意義,積極地治療原發病,糾正電解質紊亂與脫水,針對神經系統癥狀對癥治療為本病治療的關鍵。
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