創傷性蛛網膜下腔出血\\(traumatic subarachnoid hem-orrhage，tSAH\\) 是顱腦損傷后常見的臨床表現和病理變化，在顱腦損傷患者中 tSAH 的發生率為 25% ～ 40%。tSAH可引起腦血管痙攣\\(CVS\\) 、腦梗死及腦積水等并發癥，其中 CVS 是最常見的并發癥，是顱腦損傷死亡和致殘的主要原因之一。2009 －10—2012 －11，我們在常規西醫治療的基礎上加用舒血寧注射液治療 tSAH 66 例，并與常規西醫治療 66 例對照觀察，結果如下。
1、 資料與方法
1． 1 病例選擇
1． 1． 1 診斷標準 tSAH 是指顱腦損傷后，腦組織挫裂，細小血管損傷出血，血液流入蛛網膜下腔，引起相應的臨床癥狀。
1． 1． 2 納入標準 符合以上診斷標準; 傷后 12 h 入院;格拉斯哥\\(GCS\\) 評分 ＞ 8 分; 頭顱 CT 證實為單純或合并輕度腦挫裂傷或少量顱內血腫的 tSAH; 中線無明顯移位;無腦疝征象; 無原發性高血壓病史; 無自發蛛網膜下腔出血病史; 年齡 16 ～60 歲。
1． 2 一般資料 全部 132 例均為我院神經外科住院患者，隨機分為 2 組。治療組 66 例，男 43 例，女 23 例; 年齡最大 60 歲，最小 16 歲，平均\\(35． 4 ± 1． 7\\) 歲; 病程最長26 d，最短 14 d，平均 \\(17． 8 ± 0． 5 \\) d。對照組 66 例，男44 例，女 22 例; 年齡最大 59 歲，最小 16 歲，平均\\(35． 3 ±1． 8\\) 歲; 病程最長 27 d，最短 14 d，平均\\(19． 1 ± 0． 6\\) d。2 組一般資料比較差異無統計學意義\\(P ＞ 0． 05\\) ，具有可比性。
1． 3 治療方法
1． 3． 1 對照組 予常規西醫治療。注射用氨甲環酸\\(浙江浙北藥業有限公司，國藥準字 H20040488\\) 0． 5 g，加入5% 葡萄糖注射液 100 mL 中，每日 2 次靜脈滴注，用藥3 d; 尼莫地平注射液\\(上海信誼金朱藥業有限公司，國藥準字 H20030151\\) 10 mg，加入 0． 9% 氯化鈉注射液 50 mL中，12 h 1 次靜脈泵入，用藥 10 ～ 14 d; 胞磷膽堿注射液\\(華北制藥集團制劑有限公司，國藥準字 H13020970\\)0． 5 g，加入 5% 葡萄糖注射液 250 mL 中，每日 1 次靜脈滴注，用藥 10 ～14 d。根據顱內壓情況給予適量的 20% 甘露醇注射液降顱壓，其他對癥支持治療，每日腰穿測顱內壓、放腦脊液，連續 5 ～7 d。
1． 3． 2 治療組 在對照組治療基礎上給予舒血寧注射液\\(湖北神威藥業有限公司，國藥準字 Z13020795\\) 20 mL，加入 5%葡萄糖注射液 250 mL 中，每日 1 次靜脈滴注，療程14 d。
1． 4 觀察指標
1． 4． 1 腦脊液常規及腦脊液生化監測 每日化驗腦脊液常規及腦脊液生化，定期行腦脊液細菌培養 + 藥敏實驗。
1． 4． 2 大腦中動脈流速\\(VMCA\\) 監測 2 組分別于發病后第 1、3、7、10、14 d 行床旁經顱多普勒檢查，監測大腦中動脈血流速度，觀察 CVS、CVS 程度及 CVS 持續時間。大腦中動脈流速\\(VMCA\\) ≥120 cm/s 為痙攣，VMCA 120 ～140 cm / s 為輕型 CVS，VMCA 140 ～ 200 cm / s 為中型 CVS，＞ 200 cm / s 為重型 CVS。
1． 4． 3 頭顱 CT 分別于發病后第 1、3、7、10、14 d 查頭顱CT，觀察出血吸收情況及有無腦梗死、腦積水。
1． 5 統計學方法 應用 SPSS 11． 0 統計軟件進行統計學分析，計量資料用均數 ± 標準差\\(x珋 ± s\\) 表示，采用 t 檢驗;計數資料率的比較采用 χ2檢驗。
2、 結 果
2． 1 2 組治療后 CVS 程度比較 見表 1。
由表 1 可見，2 組治療后 CVS 程度比較差異均有統計學意義\\(P ＜ 0． 01\\) ，治療組 CVS 輕、中、重度均較對照組輕。
2． 2 2 組 VMCA 比較 見表 2。
由表 2 可見，2 組治療第 3、7、10、14 d VMCA 比較差異均有統計學意義\\(P ＜0． 05\\) ，治療組 VMCA 均較對照組低，且在較短時間內恢復正常，表明治療組 CVS 程度輕，且 CVS 持續時間短。
3、 討 論
tSAH 是顱腦損傷后常見的臨床表現和病理變化，出血后可引起 CVS、腦梗死及腦積水等并發癥，其中 CVS 是最常見的并發癥，是顱腦損傷死亡和致殘的主要原因之一。
現代醫學認為，tSAH 后的 CVS 是多方面因素共同作用的結果，出血后紅細胞崩解釋放氧合血紅蛋白\\(Oxy-Hb\\) 、內皮素\\(ET\\) 的分泌增加，一氧化氮\\(NO\\) 產生減少，滅活增加及炎癥反應等多種因素與 CVS 有關。
OxyHb 是目前比較公認的導致血管痙攣的物質，是引起CVS 的始動物質。OxyHb 可直接作用于腦血管引起 CVS;OxyHb 通過脂質過氧化反應產生自由基，誘導血管內皮細胞產生 ET; OxyHb 通過產生自由基損傷血管內皮細胞，引起一氧化氮合酶的表達異常，導致 NO 產生減少，同時OxyHb 與 NO 有較強的親和力，能與 NO 緊密結合，導致NO 水平下降; OxyHb 可影響細胞膜離子通道的活性，OxyHb 通過酪氨酸激酶抑制作用導致細胞膜鉀離子通道喪失活性，而可以增強細胞膜鈣離子通道的活性，導致細胞 Ca2 +濃度升高，使細胞去極化，并可抑制血管內皮細胞釋放內皮源性舒張因子。炎癥反應在蛛網膜下腔出血后 CVS 形成中的作用已經得到證實。出血刺激、損傷、血細胞崩解產物啟動炎癥反應，血液進入蛛網膜下腔血液細胞崩解可觸發大量免疫炎性介質的級聯釋放反應，其中 5 － 羥色胺、組織胺、緩激肽、白細胞介素 －1，白細胞介素 －6、腫瘤壞死因子及黏附分子共同作用，導致血管平滑肌增厚、血管外膜增厚及管腔狹窄，引起以血管結構性狹窄為特點的 CVS。
中醫學認為，顱內所出之血屬瘀血，即“離經之血”，“腦為元神之府”，五臟六腑之精氣皆上輸于腦，故當頭顱受傷，內損腦髓，出血瘀積，腦竅閉阻。其主要病理機制是腦絡瘀阻，當遵循古訓“離經之血便是瘀，治血者必先祛瘀為要”，治療上應以活血化瘀、活絡開竅為原則。
舒血寧注射液有效成分主要是黃酮醇苷、銀杏內酯及白果內酯，其藥理作用是多方面的。黃酮醇苷是一種很強的抗氧化劑，通過抗脂質過氧化反應抑制自由基的產生，從而抑制 ET 的過多產生，同時減少自由基對血管內皮細胞的損傷，保持一氧化氮合酶的正常表達及 NO 的正常產生，從而使 ET 與 NO 的水平保持相對平衡狀態，維持血管正常的調節功能。黃酮醇苷可以抑制自由基的細胞毒性反應，對細胞膜具有穩定作用，保持細胞正常功能，能保持細胞內外 Ca2 +平衡。黃酮醇苷還具有抗炎作用，減輕腦血管的免疫炎癥反應，抑制 CVS 的發生。黃酮醇苷可擴張血管，增加血流量，增加紅細胞的變形能力，減輕 CVS，改善腦循環，增加腦供血及供氧，促進出血的吸收，同時也減少了血細胞崩解釋放的致痙物質及炎性介質。銀杏內酯可抑制血小板的聚集，降低血液黏度及血漿纖維蛋白原，使血液流速加快，降低紅細胞聚集性，防止血栓形成，并不增加凝血酶原時間、凝血酶時間及出血時間。
觀察結果表明，治療組 CVS 程度輕，且 CVS 持續時間短，說明舒血寧注射液可顯著降低 tSAH 患者 CVS 發生率、CVS 嚴重程度及 CVS 持續時間。
參考文獻：
［1］ 易聲禹，只達石． 顱腦損傷診治［M］． 北京: 人民衛生出版社，2000: 50 －51．
［2］ 江基堯． 神經創傷診療新進展［M］． 北京: 北京大學醫學出版社，2010: 54 －71．
［3］ 李棟良，黃光富，馬海龍． 動脈瘤性蛛網膜下腔出血致腦血管痙攣診治進展［J］． 實用醫院臨床雜志，2008，5\\(4\\) : 136 －138．
［4］ 劉佰運，王忠誠，王碩，等． 大劑量激素治療嚴重蛛網膜下腔出血的初步報告［J］． 中國急救醫學，2002，22\\(2\\) : 95 －96．
［5］ 閆凱旋，李育平，何亮，等． 動脈瘤性蛛網膜下腔出血導致腦血管痙攣的研究進展［J］． 現代醫學，2012，40\\(5\\) : 617 －621．
［6］ 陳可冀，史載祥． 實用血瘀證學［M］． 上海: 上?？茖W技術出版社，1999: 23．
