妊 娠 期 糖 尿 病 （ gestational diabetes mellitus,GDM） 是指妊娠前僅有潛在糖耐量減退或糖代謝正常，妊娠期（ 孕 24~28 周） 行口服葡萄糖耐量試驗（ oralglucose tolerance test,OGTT） 首次發現的糖尿病，是妊娠期常見的高危因素，其病情進展可嚴重危害母嬰健康，如負面影響胎兒、嬰兒心臟功能等，且近年來發生率有上升趨勢，故已成為了臨床研究熱點[1,2].以往的研究重點多在孕期血糖控制情況與胎兒心臟變化的關系上，而胎兒出生后的后續心臟功能隨訪研究卻不多見。本文探討了 GDM 的飲食、運動及胰島素等綜合干預治療對胎兒、嬰兒心臟功能的影響，為臨床提供一些指導。
1 資料與方法
1.1 研究對象： 選擇 2013 年 1 月至 2014 年 6 月在我院做產檢并分娩的 GDM 孕婦。納入標準： 符合《妊娠合并糖尿病臨床診斷與治療推薦指南》中的相關診斷標準[3]; <35 歲； 單胎妊娠； 簽署知情同意書，且自愿入組。排除標準： 高齡產婦（ ≥35 歲） ; 雙胎或多胎； B 超等檢查提示胎兒結構異常； OGTT 中僅有 1 項指標升高，診斷為妊娠期糖耐量異常； 妊娠合并糖尿??； 合并重要臟器（ 心、腦、肝、腎等） 、系統（ 血液、內分泌、神經等） 嚴重疾患。剔除標準： 未按規定治療，病例資料不全； 出現特殊生理變化（ 如較重并發癥） ; 孕婦自行退出。
1.2 分組及治療方法： 按照上述標準，共收集 66 例GDM 產婦，其中，在妊娠 35 周后確診者入對照組，共35 例，均未行干預治療； 在妊娠 28 周前確診者入觀察組，共 31 例，均行飲食、運動、胰島素等綜合干預治療，具體方法如下： ①飲食干預： 依據標準體重計算日需總熱量，其中碳水化合物、蛋白質、脂肪分別占 30~40%、20 ~ 30%、30 ~ 40%,早、中、晚三餐及三次加餐（ 前一餐后 3h 左右） 的熱量攝入分別占 15 ~ 20%、30%、25 ~30%、5%、10%、10 ~ 15%; 實施過程中，應根據孕婦病情變化酌情調節上述比例； ②運動干預： 餐后應適度運動，以散步為主，持續 20~30min; 尤其對于肥胖孕婦，應囑咐家屬陪同監督其完成運動； 注意運動時心率應<120 次 / min,若產婦合并內科、產科禁忌證，則不宜運動； ③胰島素干預： 經飲食、運動干預后，若產婦血糖仍未能達標，予以短效胰島素諾和靈 R 皮下注射，以三餐前 30min 的 1P2、1P4、1P4 為先（ 從小劑量開始） ,并于每日三餐前 30min、睡前（ 22 時） 測量血糖，根據其結果酌情調整胰島素用量。
1.3 觀察指標： 采用 Voluson 730ProV 型（ GE 公司，美國） 、Accuvix V10 及 V20 型（ 麥迪遜公司，上海） 超聲診斷儀，在孕 36 周左右（ 胎兒期） 、出生 3 個月時（ 嬰兒期） 做心臟檢查，探頭頻率設為 3~5MHz,主要指標如下： ①心臟收縮功能： 肺動脈峰速（ PAPV） 、主動脈峰速（ APV） 、左心/右心輸出量值（ CO 左/CO 右） 、左室射血分數（ LVEF） 等； ②心臟舒張功能： 二尖瓣 E、A峰速值比（ E/AMV） 、三尖瓣 E、A 峰速值比（ E/ATV） 、左房短軸縮短率（ LAFS） 等； ③心臟異常情況： 記錄房室間隔缺損、心肌肥厚、動脈導管未閉等發生情況。
1.4 統計學處理： 采用 SPSS19.0 統計軟件處理，定性資料以 n 或%表示，采用 χ2檢驗； 計量資料以（ x珋±s） 表示，采用 t 檢驗。按 α=0.05 的檢驗水準，以 P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結 果
2.1 基線資料： 兩組 GDM 產婦均未有脫落情況?；€資料，兩組產婦的年齡、孕前體質指數（ BMI） 、產次比較，差異無統計學意義（ P>0.05） ,具有可比性； 兩組胎兒出生孕周、新生兒體重比較，差異有統計學意義（ P<0.05） .
2.2 心臟收縮功能： 胎兒期： 觀察組 PAPV、APV 明顯小，CO 左/CO 右明顯大，差異有統計學意義（ P <0.05） .嬰兒期： 兩組 PAPV、APV、CO 左 / CO 右、LVEF比較，差異無統計學意義（ P>0.05） .
2.3 心臟舒張功能： 胎兒期： 觀察組 E /ATV、LAFS 明顯大，差異有統計學意義（ P<0.05） ,E/AMV 的差異無統計學意義（ P>0.05） .嬰兒期： 觀察組 LAFS 明顯大，差異有統計學意義（ P<0.05） ,E/AMV、E/ATV 的差異無統計學意義（ P>0.05） .
2.4 心臟異常情況： 胎兒期： 觀察組房室間隔缺損發 生率明顯小，差異有統計學意義（ P <0.05） ,心肌肥厚、動脈導管未閉發生率也小，但差異無統計學意義（ P>0.05） .嬰兒期： 觀察組心肌肥厚、動脈導管未閉發生率明顯小，差異有統計學意義（ P<0.05） ,房室間隔缺損發生率也小，但差異無統計學意義（ P>0.05） .
3 討 論
GDM 是妊娠期常見的高危因素，母體血糖升高，也會導致胎兒血糖升高，可能誘發子代心臟發育異常等不良妊娠結局，而嚴重危害子代健康。其對子代心臟的影響表現以心室壁間隔肥厚、心臟體積增大、由心肌細胞代謝障礙而致的心臟功能異常等為主[4].而其作用機制主要有兩方面： ①通過刺激胰島細胞增生，影響胎兒發育； ②通過刺激胰腺 β 細胞增生，促使胰島素分泌，導致糖原蓄積而累及心臟[5,6].因此，對于GDM 孕婦應盡早控制血糖水平。
本研究中，觀察組孕婦均于妊娠 28 周前確診，屬妊娠中期，實施飲食、運動、胰島素等綜合干預治療后，至妊娠 36 周（ 即妊娠晚期） 血糖控制情況均良好； 對照組孕婦均于妊娠 35 周后確診，屬妊娠晚期，故未經規范化的綜合干預治療。研究結果顯示，觀察組胎兒出生孕周明顯大，新生兒體重明顯?。?P<0.05） ,提示血糖水平過高，可能增加早產、巨大兒等不良妊娠結局發生率，但綜合干預治療可明顯改善妊娠結局。飲食干預是綜合干預治療的關鍵，很多 GDM 孕婦控制飲食后，血糖水平即恢復正常； 運動干預，可促使母體的胰島素敏感性增加，細胞內代謝增強，有助于降低孕婦血糖[7]; 若經飲食、運動等行為干預后，仍未能控制血糖，應增加胰島素治療，一般選用不經胎盤發揮作用、不在母體內形成抗體的短效胰島素，對子代的安全性高[8].
本研究顯示，對照組胎兒期的 CO 左/CO 右明顯?。?P<0.05） ,而至嬰兒期后便無顯著性差異（ P >0.05） ,提示高血糖水平孕婦的胎兒心室收縮血量明顯增加，待胎兒脫離母體高血糖環境后，機體的高代謝狀態又逐漸恢復。就心臟收縮功能，GDM 胎兒一直處于高胰島素、高代謝環境中，必須通過增加心室血流量，以適應自身生長、發育要求，而高代謝狀態，使得胎兒一直處在相對缺氧的環境中，可能引起血流重分布，為供應胎兒腦部發育，多數血液流至左心，致使 CO 左/CO 右隨 CO 右的增加而減小[9].另外，兩組胎兒期、嬰兒期的 LVEF 比較無顯著性差異（ P<0.05） ,結合 CO左/CO 右可提示在高代謝環境中，GDM 胎兒并非經由心室收縮功能來適應自身生長、發育要求，而是以改變心室血流量為主。
本研究顯示，觀察組的 E/ATV、LAFS 明顯大（ P<0.05） ,至嬰兒期后 LAFS 仍明顯大（ P < 0. 05） ,但 E /AMV 無顯著性差異（ P > 0.05） ,提示胎兒的心臟舒張功能，尤其是左室主動松弛功能，可因高血糖而受損、順應性下降，綜合干預治療后既能明顯減輕其受損程度，也能一定程度提高左室順應性； 待其脫離母體高血糖環境后，機體高代謝狀況雖逐漸恢復，但因受損明顯，恢復時間相對較長，而嬰兒期的左室舒張功能是由其順應性主導，并非主動松弛功能。另外，觀察組胎兒期、嬰兒期的心臟異常情況發生率也小于對照組，部分差異有統計學意義（ P<0.05） ,也提示早期綜合干預治療，可明顯改善 GDM 胎兒的生長發育情況。
參考文獻：
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