1 臨床資料
患者，男性，36 歲，農民，因“乏力 4 個月，胸悶 1月，加重伴左胸痛 1 周”入院?；颊?4 個月前出現乏力，仍可堅持勞動，未重視。1 個月前出現勞累后胸悶，仍未就診。1 周前胸悶癥狀加重，自述上 3~4 樓后即有胸悶，活動耐量較前減退。伴左側胸部疼痛，疼痛發作與活動無關聯，休息后疼痛無緩解。曾至當地醫院治療，胸痛緩解，但胸悶癥狀仍明顯?；颊?3年前發現肺部病灶，考慮結核，未予治療。體檢：T36.8℃，P 99 次/min,R 20 次/min,BP 126/72mmHg,頸靜脈無怒張，兩肺未聞及明顯干濕性羅音，心率 99次/min,心尖區可聞及心包摩擦音，三尖瓣聽診區可聞及三級收縮期雜音（SMⅢ），雙下肢無水腫。輔助檢查：胸部 X 片：心臟增大，兩側胸腔少量積液。心臟 B超：心包積液（右室前壁之前 27mm）。心電圖：竇性心律，T 波改變。
診斷：心包積液：結核性？惡性？第二天給予行心包穿刺術。床邊 B 超定位，心電監護，常規消毒、鋪巾、局麻后，穿刺針緩慢進入，回抽未見心包積液，調整進針位置及方向，仍未抽出。之后患者出現面色蒼白、頭暈、乏力，伴胸悶，心電監護提示三度房室傳導阻滯，心率 54 次/min,考慮為胸膜反應，中止心包穿刺，予補液，腎上腺素針 0.5mg、DXM 5mg 靜推及補液治療，心率升至 80~90 次/min,BP 140/70mmHg,心電監護提示 ST 段弓背抬高，查床邊心電圖提示竇性心律，下壁導聯 ST 段弓背抬高，V1~3ST 段壓低。給予硝酸甘油片 0.5mg 舌下含服，患者胸悶有緩解，隨即出現血壓偏低 80/50mmHg.給予加快補液，多巴胺針維持血壓（最高使用劑量為 10μg（/kg·min）），血壓回升至 100/68mmHg.之后復查心電圖提示竇性心律，下壁導聯 ST 段逐漸回落至基線，ST 段持續抬高約 75min.12h 后復查肌鈣蛋白定量正常。第 2 天給予 INH/RFP/PZA/EMB 四聯診斷性抗結核治療，并予強的松片 10mg,1 天 3 次，促進積液吸收、減少滲出。第 9 天后復查心包 B 超未見液性暗區。進一步確診為結核性心包炎。第 14 天查冠脈造影未見冠脈狹窄。
2 討 論
冠脈痙攣（coronary spasm,CAS）發病機制：（1）神經機制：心理應激狀態（如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐、哀痛）時或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經過度興奮，可誘發冠脈痙攣。迷走神經興奮時，其節前纖維所釋放的乙酰膽堿，也可使交感神經的節后纖維釋放去甲腎上腺素，作用于 α 受體，誘發冠脈痙攣。（2）體液機制：①血小板與前列腺素：當冠脈粥樣硬化或其他病變使血管內皮細胞受損時，引起血流淤滯，血小板聚集，使血栓素 A2 釋放增多。血管內皮細胞受損，使內膜合成前列環素減少。血栓素 A2 的增多和前列環素的減少，可誘發冠脈痙攣。同時聚集的血小板還釋放二磷酸腺苷、5-羥色胺，加重血管收縮作用。②血管內皮素（ET）：冠脈的基礎病變導致心肌慢性缺血，使血管內皮細胞合成并釋放 ET 增多，冠脈平滑肌上 ET 受體密度增加，從而誘發血管痙攣。③另外，Ca2+、H+、Mg2+的作用及雌激素水平升高均可導致冠脈痙攣。
該例患者在穿刺過程中出現胸悶、下壁導聯 ST段抬高，考慮為冠脈痙攣導致心肌缺血，因有房室傳導阻滯出現，罪犯血管考慮為右冠。此次操作由主任醫師執行，穿刺前給予 B 超定位引導，進針過程中操作謹慎，且進針深度遠小于皮膚表面距離心包舒張時距離，穿刺過程中患者無劇烈咳嗽、深大呼吸、改變體位等情況發生，故因穿刺不當導致損傷冠脈致冠脈痙攣的可能性較小。冠脈痙攣是多種因素綜合作用的結果，既可發生于有粥樣硬化的冠狀動脈，亦可發生于表面“正?！钡墓诿}。Topol 認為,在急性冠脈事件的機制中，由 CAS 引起冠脈內較小的不穩定斑塊的破裂所致的血栓形成，比較由斑塊形成的狹窄程度更為重要；有時冠脈雖有重度狹窄，由于建立了良好的側支循環，不易發生急性冠脈事件；而冠脈雖為輕度病變或為大致正常者，卻可以發生 AMI,其機制就與 CAS 有關。研究提示心理應激和行為類型與促發 CAS 有關，焦慮、抑郁、恐懼、憤怒、社會遺棄以及 A 型行為的 AIAI 反應在 CAS 的發生中起了主要作用。心理應激促發冠脈痙攣的類型可以分為：①大冠脈痙攣；②小冠脈痙攣；③冠脈痙攣與急性心肌梗死；④心理應激與猝死。該例患者出現冠脈痙攣，但因及時處理，在發病 12h 后復查肌鈣蛋白定量仍正常。其持續冠脈 ST 段抬高考慮為右冠痙攣后出現低血壓，冠脈灌注不足導致心肌缺血，引起 ST段抬高；冠脈造影未見明顯冠脈狹窄，進一步支持冠脈痙攣誘發急性冠脈綜合征（ACS）。
參 考 文 獻
[1]Topol EJ.A cute Coronary Syndrome[M].New York:MarcelDekker,Inc,1988:21.
[2]楊菊賢，許左雋。急性冠脈綜合征的發生發展與心理行為因素[J].心血管病學進展，2004,25（4）：261-263.
[3]江一清，劉朝中，王文清，等。冠脈痙攣所致的急性心梗[J].中華心血管病學雜志，1994,22:451.
[4]江一清，劉朝中。冠脈痙攣與斑塊破裂[J].心血管病學進展，1999,20:29-32.
[5]楊菊賢。冠脈痙攣與心身疾病[J].遼寧醫學雜志，1999,13（2）：63-64.
[6]Rumsfeld JS,Magid DJ,Plomodon ME,et al.History of de-pression angina andquality of life after acute coronarysyndrome[J].Am Health J,2003,145（3）：493-499.
